Bonton u bolnici: Ako ste pacijent ili dolazite u posetu
Bez obzira na to da li ste pacijent ili osoba koja u bolnicu dolazi u posetu pravila koja tamo važe moraju da se poštuju.
Stvaranje gužve u bolničkoj sobi
Prilikom dolaska u posetu treba voditi računa o tome da sestrama i lekarima u svakom trenutku treba osigurati nesmetan prolaz do pacijenta. Međutim, mnogi ljudi ne razmišljaju o tome, pa u bolničkoj sobi naprave gužvu. Uvek poštujte kućni red bolnice, tj. pravilo o broju posetilaca koji istovremeno smeju da borave u bolničkoj sobi, naročito ako u njoj leži više pacijenata.
Ignorisanje molbe za izlazak iz sobe
Ako vas sestra zamoli da napustite bolničku sobu, to znači da mora da obavi posao kojem vi ne možete da prisustvujete. Poslušajte je i nemojte se uvrediti jer ona samo želi da pacijentu pruži negu uz neophodnu dozu privatnosti.
Sedenje na bolničkom krevetu
Ovo je strogo zabranjeno u svim bolnicama, ali to ljude ne sprečava da ga i dalje krše. Prazan bolnički krevet pored osobe kojoj ste došli u posetu spreman je za novog pacijenta, a ne za posetioce koji će da sede na njemu. Nikada ne sedajte ni na krevet bolesnika. Ako u sobi ima više posetilaca, nemojte razgovarati samo s njima i zaboraviti zbog koga ste tu.
Poštovanje vremena posete
Ovo pravilo svi moraju da poštuju. Naravno da uvek postoje situacije u kojima se može napraviti izuzetak, kao što je donošenje neophodnih stvari članu porodice ili prijatelju koji je nenadano završio u bolnici, ali u tim slučajevima o vremenu dolaska konsultujte se sa sestrama.
Pričanje prilikom davanja terapije
Ovo je pre svega greška pacijenata, a oni bi trebalo da budu svesni da je redovna distribucija lekova u bolnici odgovoran posao i da nikako ne bi trebalo ometati sestre dok ga obavljaju. Pustite je da prvo svima podeli lekove, pa je tek onda pitajte šta vas zanima.
Donosite pacijentu previše hrane
Pre nego što krenete u posetu, raspitajte se šta bolesnik od hrane i pića sme da konzumira, to mu i odnesite, ali ne u ogromnim količinama.
ordinacija.tv Foto: shutterstock
Bolesti žučne kesice i žučnih vodova – simptomi i lečenje
Centralno oboljenje u bolestima žučne kesice i žučnih vodova jeste holelitijaza – prisustvo kamenčića u žučnoj kesi.
Od dobroćudnih oboljenja žučne kesice i žučnih vodova najčešće su prisutni holelitijaza, holedoholitijaza (prisustvo kamenčića u glavnom žučnom vodu) i komplikacije ovih oboljenja kao što su zapaljenja žučne kesice, žučnih vodova i posledična akutna i hronična upala pankreasa.
Dobroćudni tumori žučne kesice i žučnih puteva su relativno retko zastupljeni i zavisno od svoje lokalizacije, daju specifične simptome i kliničke sindrome od kojih su neki izuzetno retki, a daju karakterističnu simptomatologiju, kao što je to na primer slučaj sa hormonski aktivnim tumorima gušterače.
Od daleko većeg značaja su zloćudni tumori žučne kesice i žučnih puteva zbog toga što dugo daju opšte i nekarakteristične simptome, zahtevaju opsežnu dijagnostiku, a imaju i pored savremenih terapijskih procedura lošu prognozu.
Šta je to Holelitijaza?
Holelitijaza podrazumeva prisustvo ili proces stvaranja i formiranja kamenčića u žučnoj kesici. Ukoliko kamenčići pređu u glavni žučni vod onda ovo stanje nazivamo holedoholitijazom. Kamenje u žučnoj kesici varira u veličini i obliku, od sasvim malih, veličine zrna peska, do toliko velikih da ispunjavaju gotovo celu šupljinu žučne kesice.
Koji su to faktori koji doprinose nastanku holelitijaze? Faktori koji doprinose nastanku holelitijaze jesu: gojaznost, šećerna bolest, povišene vrednosti masnoća u krvi, smanjena funkcija štitaste žlezde. Važni faktori u nastanku holelitijaze su i ženski polni hormoni (prirodni estrogeni ili oralni kontraceptivi), nagli gubitak na telesnoj masi, starije životno doba, gladovanje, trudnoća, hiperkalorijska ishrana, ishrana bogata masnoćama.
Koji su najčešći simptomi i znaci holelitijaze?
Najspecifičniji i najkarakterističniji simptom holelitijaze je bilijarna (žučna) kolika, koji je zapravo pogrešan, ali odomaćen naziv, jer se zapravo radi o konstantnom i često dugotrajnom bolu, za razliku od tipičnih kolika kakve su bubrežna i crevna kolika.
Žučna kolika je jak, stalan bol, koji se manifestuje pritiskom u gornjem delu trbuha ili gornjem desnom kvadrantu trbuha i koji se zatim najčešće širi u desnu lopaticu, u predeo između lopatica ili u desno rame.
Žučna kolika počinje obično sasvim iznenada i može biti veoma jaka i traje različito, od 30 min pa sve do 5-6 sati, pa i nekoliko dana, uglavnom sve dok se bolesniku ne obustavi ishrana preko usta, odnosno da spazmoanalgetik.
Najčešći prateći simptomi bilijarne kolike su mučnina i povraćanje koje ne dovodi do olakšanja simptoma. Bilijarna kolika može biti, i najčešće je provocirana uzimanjem masne hrane, konzumiranjem obilnih obroka ili se pak javlja nakon prolongiranog gladovanja, nakon uzimanja praktično normalnog obroka. Često se javlja noću, nekoliko sati nakon počinka. Ukoliko epizoda bilijarnog bola perzistira duže od 5 časova, ona treba da probudi sumnju na postojanje komplikacija u vidu akutne upale žučne kesice (akutni holecistitis), dok povišene vrednosti bilirubina i/ili alkalne fosfataze u krvi sugerišu moguću holedoholitijazu (migracija kamenčića u glavni žučni vod). Pojava groznice, drhtavice, jeze i eventualno žutice sa bilijarnim bolom, uz povišene vrednosti leukocita u krvi, ubrzanu sedimentaciju, povišene vrednosti CRP-a i amilaza u krvi, obično podrazumevaju prisustvo komplikacija kao što su holecistitis (upala žučne kesice), holangitis (upala žučnih puteva) ili pankreatitis (upala gušterače).
Kako se dijagnostikuje prisustvo kamenčića u žučnoj kesici i/ili žučnim vodovima?
Ultrazvučni pregled gornjeg abdomena je najvažniji, najjednostavniji, najjeftiniji i po zdravlje potpuno bezbedan pregled koji u preko 99% slučajeva identifikuje prisustvo kamenčića u žučnoj kesici, čak i manjih od 2 mm .
Nativni radiološki (RTG) snimak predela žučne kesice može prikazati kamenčić koji sadrži dovoljnu količinu kalcijuma.
Kompjuterizovana tomografija (CT), magnetna rezonanca (MR) i endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) se najčešće koriste u dijagnostici i diferencijalnoj dijagnostici komplikacija holelitijaze.
Kako se leči holelitijaza?
Hirurško lečenje holelitijaze – holecistektomija (odstranjivanje žučne kesice) je praktično najcelishodnije lečenje holilitijaze jer se na taj način onemogućava ponovna pojava kamenčića u žučnoj kesici, a i sprečavaju se sve moguće komplikacije holelitijaze.
Postoje dve opcije hirurškog lečenja holelitijaze, a to su:
a) otvorena holecistektomija preko laparatomije ispod desnog rebarnog luka. Oporavak nakon klasične ili otvorene holecistektomije obično zahteva 3-5 dana hospitalizacije, a povratak na normalnu dijetu se očekuje za 7 dana.
b) laparoskopska holecistektomija se izvodi preko tri ili četiri mala otvora za kameru i instrumente.
Prednosti ove intervencije su što pacijent već sutradan odlazi na kućno lečenje, postoperativna nega je kraća, a značajno je smanjena i mogućnost nastanka komplikacija kao što su postoperativne kile i infekcija hirurške rane.
Nehirurško lečenje:
-
a) otapanje žučnih kamenaca lekovima je dugotrajno, traje najmanje 2 godine, rezervisano je samo za holesterolske kamence, i to kod starijih bolesnika sa visokim rizikom od operativnog lečenja.
Prestankom uzimanja leka javljaju se recidivi.
b) razbijanje kamenja ultrazvučnim talasima je metod koji može biti koristan obično kod izolovanog ili malog broja kamenčića i on mora biti nastavljen uzimanjem lekovima.
AKUTNA UPALA ŽUČNE KESICE (AKUTNI HOLECISTITIS)
Akutni holecistitis je obično komplikacija holelitijaze i najčešće prati opstrukciju žučnih puteva konkrementom (kamenčićem).
Koji su najčešći simptomi i znaci akutnog holecistitisa? Akutni holecistitis najčešće počinje kao napad bilijarne kolike koji se tokom vremena progresivno pogoršava, a čak 70% bolesnika je ranije imalo napade koji su spontano prolazili. Bol kod akutnog holecistitisa postaje sve intenzivniji i lokalizovan u gornjem desnom kvadrantu abdomena. Najčešće se širi između lopatica, ka desnoj lopatici ili u desno rame. Ukoliko se na vreme ne leči, često se ispoljavaju peritonealni znaci inflamacije, bol se intenzivira na pritisak i pri dubokom udahu. Bol prate anoreksija i mučnina, kao i povraćanje, a žutica se javlja u slučaju nastanka zapaljenskog edema koji zahvata žučne puteve i okolne limfne čvorove. Prateći simptomi akutnog holecistitisa su i povišena temperatura, jeza i drhtavica. Kod 25% bolesnika se palpira uvećana i napeta žučna kesica, a pri dubokom udahu ili kašlju tokom palpacije dolazi do pojačanja bola i refleksne apnee (Murphy-ev znak).
Kako se dijagnostikuje akutni holecistitis?
Dijagnoza akutnog holecistitisa se postavlja na osnovu karakteristične anamneze i fizikalnog pregleda. Tri simptoma su karakteristična: iznenadni početak osetljivosti ispod desnog rebarnog luka, povišena telesna temperatura i povišene vrednosti leukocita u krvi su gotovo patognomonični za ovo oboljenje. Serumski bilirubin i jetrene transaminaze (svega kod 25% pacijenata) su lako povišeni.
Ultrasonografski se otkrivaju kamenci kod 90-95% pacijenata, kao i zadebljanje zida holeciste preko 4,5 mm.
Kako se leči akutni holecistitis?
Obzirom na prirodni tok bolesti i recidive holecistitisa, akutni holecistitis je najbolje lečiti ranim hirurškim lečenjem kad god je to moguće, jer će se čak kod ¼ bolesnika bolest ponovo javiti već u prvoj godini.
Koje su najčešće komplikacije akutnog holecistitisa?
Emfizematozni holecistitis, empijem žučne kesice, hidrops žučne kesice, gangrena i perforacija žučne kesice, bilijarne fistule i bilijarni ileus, hronični holecistitis su najčešće komplikacije akutne upale žučne kesice, a adekvatno lečenje ovih, često po život ugrožavajućih stanja, podrazumeva operativni tretman potpomognut antibiotskom zaštitom.
Šta je to holedoholitijaza?
Holedoholitijaza podrazumeva prisustvo kamenčića u duktusu holedohusu (glavnom žučnom vodu). Žučni konkrementi prelaze u holedohus približno kod 10-15% bolesnika sa holelitijazom, a čak kod više od 25% bolesnika starijeg životnog doba otkrivaju se kamenci u holedohusu prilikom holecistektomije.
Kako se ispoljava holedoholitijaza?
Holedoholitijaza može dugo godina da ostane asimptomatska. Konkrementi mogu spontano da migriraju u duodenum (dvanaestopalačno crevo), a najčešće se prezentuju bilijarnom kolikom ili komplikacijama u vidu holangitisa (upale žučnih puteva) i/ili opstruktivnog ikterusa (zastojne žutice).
Za postavljanje dijagnoze holangitisa karakterističan je Charcot-ov trijas koji podrazumeva bilijarnu koliku, žuticu i povišenu telesnu temperaturu (sa jezom i drhtavicom). Kod ovih bolesnika često su pozitivne hemokulture sa pratećom leukocitozom. Metoda izbora u lečenju ovih bolesnika je ERCP sa endoskopskom sfinkterotomijom i ekstrakcijom kalkulusa, detritusa i mulja.
Opstruktivni ikterus – Oboljenje je praćeno bolovima i često znacima holangitisa, a prisutna je i pojava aholične (bele) stolice kao i tamno prebojenog urina. Asimptomatska žutica se najčešće javlja kao posledica maligniteta glave pakreasa, žučnih vodova ili Vaterove papile. Bezbolna žutica je najčešće praćena pozitivnim Courvoisier-ovim znakom – palpira se elastična, uvećana, kruškolika formacija ispod desnog rebarnog luka (distendirana holecista).
Kako dijagnostikujemo i lečimo holedoholitijazu?
Dijagnoza holedoholitijaze se najčešće postavlja holangiografijom i to: preoperativno pomoću ERCP-a (Slika 3) ili intraoperativno tokom holecistektomije. Uvođenjem laparoskopske holecistektomije utvrđen je i način lečenja pridružene holedoholitijaze koji podrazumeva preoperativno izvođenje ERCP sa endoskopskom papilotomijom i ektrakcijom kalkulusa.
TUMORI ŽUČNE KESICE (NEOPLASMA VESICAE FELLEAE)
Tumori žučne kesice mogu biti dobroćudni (benigni) i zloćudni (maligni). Ranije se smatralo da su veoma retki, a danas su oni sve češći, u stalnom su porastu, a posebno maligni. Karcinomi žučne kesice danas zauzimaju peto mesto po učestalosti tumora abdomena. Benigni tumori holeciste su: adenomi, papilomi, inflamatorni polipi, holesterolski polipi, lipomi, fibromi i lejomiomi. Maligni tumori holeciste su najčešće adenokarcinomi. U etiopatogenetskom smislu glavni uzrok nastanka karcinoma žučne kesice je dugogodišnje prisustvo kamenaca u holecisti.
Kako se manifestuju i dijagnostikuju tumori žučne kesice?
U kliničkoj slici i malignih i benignih tumora žučne kesice simptomi su veoma oskudni i slični su simptomima nekomplikovane holelitijaze. U kasnijim stadijumima karcinoma žučne kesice, koji inače kasno daje simptome, te mu je zbog toga i prognoza loša, javljaju se žutica i simptomi proširene maligne bolesti.
U dijagnostičkom smislu od značaja u uznapredovalom stadijumu karcinoma žučne kesice su povišene vrednosti transaminaza, bilirubina, γGT i ubrzana sedimentacija. Od imidžing metoda danas se najčešće koriste UZ, CT i MR, kao i ERCP.
Kako se leče tumori žučne kesice?
Dijagnostikovani benigni tumori se hirurški odstranjuju zajedno sa holecistom, najčešće laparoskopski. Maligni tumori žučne kesice se takođe leče hirurški -holecistektomijom sa resekcijom susednog dela jetre i to najčešće otvorenom hirurgijom, dok je laparoskopski pristup moguć samo kod rano otkrivenih malih adenokarcinoma.
TUMORI ŽUČNIH KANALA (NEOPLASMA TRACTUS BILIARIS)
Tumori žučnih kanala mogu biti solitarni ili difuzni koji se javljaju u 5% slučajeva. Daleko najčešće su zastupljeni adenokarcinomi žučnih puteva, javljaju se u starijoj životnoj dobi, dok su benigni tumori veoma retki. Adenokarcinomi se najčešće javljaju u gornjoj trećini holedoha, uobičajeno se nazivaju Klatskin-ovi tumori i veoma su teški za operativno zbrinjavanje.
U etiopatogenetskom smislu glavni uzrok nastanka karcinoma bilijarnog trakta je dugotrajna staza žuči, a koja može biti uzrokovana ili prisustvom kalkulusa ili pak inflamatornih ili ožiljnih striktura žučnih vodova.
Kako se manifestuju i dijagnostikuju tumori žučnih vodova?
Dominantni simptom i znak tumora žučnih vodova je ikterus (žutica) koji je najčešće u početku bolesti bezbolan, a kasnije progresijom bolesti, javljaju se bolovi i često znaci holangitisa.
Od dijagnostičkih metoda pored laboratorijskih nalaza koji govore u prilog holestaze (zastoja žuči) od najvećeg značaja su UZ, CT i NMR, a daleko najspecifičnije dijagnostičke metode su ERCP i PTC koje omogućavaju i terapijske procedure.
Kako se leče tumori žučnih vodova?
Lečenje tumora žučnih kanala može biti: hirurško i interventnim ERCP-om i PTC-om.
Hirurško lečenje tumora žučnih kanala – u prognostičkom smislu najbolje rešenje je radikalna hirurška operacija sa odstranjenjem žučnog voda do u zdravo tkivo sa okolnim limfnim žlezdama, masnim tkivom, a ponekad i sa delom susednih organa, a kod uznapredovalih karcinoma rade se bypass operacije žučnog voda iznad tumora sa tankim crevom po tipu Roux et Y.
ERCP procedura – Kod uznapredovalih tumora i kod opšteg lošeg stanja bolesnika tumor se ne može odstraniti, nego se pribegava endoskopskom postavljanju bilijarnog stenta kroz tumor holedohusa. Na taj način se omogućava proticanje žuči.
Autor teksta: Prof. dr Dragomir Damjanov, Klinički centar Vojvodine, Klinika za gastroenterologiju i hepatologiju
Akutna bubrežna slabost – simptomi i lečenje
Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.
Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.
Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.
UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)
Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće. Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.
-
PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
-
RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
-
POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.
Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.
PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.
LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST
Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.
SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:
Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu.
Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:
-
smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
-
pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
-
otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
-
znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
-
pospanost, umor,
-
povraćanje ili gubitak apetita,
-
hipertenzija ili hipotenzija,
-
konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
-
grčenje mišića, epi-napadi.
-
simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.
DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:
I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)
II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)
III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.
Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).
Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.
Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike:
-
FENa(%) < 1
-
Na u urinu < 10 mmol/L
-
Kreatinini U/P > 40
-
Urea/Kreatinin odnos > 20
-
Spec.tež. urina > 1018
-
Osmolalnost urina > 500
-
Index RI < 1
-
Sediment urina: hijalini cilindri
Renalna ABI ima sledeće karakteristike:
-
FENa(%) > 1
-
Na u urinu > 20 mmol/L
-
Kreatinini U/P > 20
-
Urea/Kreatinin odnos < 15
-
Spec.tež. urina < 1015
-
Osmolalnost urina < 300
-
Index RI > 1
-
Sediment: granulirani cilindri
Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):
FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100. Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.
ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?
Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) koje zapušavaju kanaliće bubrega. Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.
KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:
Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.
LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:
– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;
– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.
– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji .
– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).
Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.
Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.
Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.
LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:
hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;
hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;
hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;
hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.
To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.
Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd. Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.
Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.
Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.
PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.
U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.
Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, jeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.
KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.
KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?
Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:
-
0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;
-
4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;
-
Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;
-
posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.
